Pemeriksaan urine atas indikasi Bilirubin
Secara normal, bilirubin tidak dijumpai di urin. Bilirubin terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor ke hati, tempat bilirubin berkonjugasi dan diekskresi dalam bentuk empedu. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk) ini larut dalam air dan diekskresikan ke dalam urin jika terjadi peningkatan kadar di serum. Bilirubin tak terkonjugasi (bilirubin indirek) bersifat larut dalam lemak, sehingga tidak dapat diekskresikan ke dalam urin.
Pengujian harus dilakukan dalam waktu 1 jam, dan urin harus dihindarkan dari pajanan sinar matahari (sinar ultraviolet) langsung agar bilirubin tidak teroksidasi menjadi biliverdin.
Nilai Rujukan
Normal : negatif (kurang dari 0.5mg/dl)
Bilirubinuria (bilirubin dalam urin) mengindikasikan gangguan hati atau saluran empedu, seperti pada ikterus parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik. Urin yang mengadung bilirubin yang tinggi tampak berwarna kuning pekat, dan jika digoncang-goncangkan akan timbul busa.
Tujuan: Untuk menentukan adanya bilirubin dalam urine
Tujuan : Untuk mengetahui ada tidaknya Bilirubin dan Urobilinogen dalam urin dan untuk mengetahui sumbatan pada empedu.
Bilirubin ( sebelumnya disebut sebagai hematoidin ) adalah produk rincian kuning normal hemekatabolisme. Heme ditemukan dalam hemoglobin, komponen utama dari sel darah merah . Bilirubin diekskresikan dalam empedu dan urin , dan peningkatan kadar dapat mengindikasikan penyakit tertentu.Hal ini bertanggung jawab untuk warna kuning memar , warna kuning air seni (melalui produk pemecahan direduksi, urobilin ), warna coklat dari kotoran (melalui konversi kepada stercobilin ), dan perubahan warna kuning pada penyakit kuning .
Fungsi bilirubin :
Bilirubin dibuat oleh aktivitas reduktase biliverdin pada biliverdin , pigmen empedu hijau tetrapyrrolic yang juga merupakan produk katabolisme heme.Bilirubin, ketika teroksidasi, beralih menjadi biliverdin sekali lagi. Siklus ini, selain demonstrasi aktivitas antioksidan ampuh bilirubin, telah menyebabkan hipotesis bahwa peran utama fisiologis bilirubin adalah sebagai antioksidan seluler
Kenaikan ringan pada bilirubin dapat disebabkan oleh: • Hemolisis atau pemecahan peningkatan sel darah merah • Sindrom Gilbert – kelainan genetik metabolisme bilirubin yang dapat mengakibatkan penyakit kuning yang ringan, ditemukan pada sekitar 5% dari populasi • Rotor sindrom : non-gatal sakit kuning, dengan kenaikan bilirubin dalam serum pasien, terutama dari jenis yang terkonjugasi. Kenaikan bilirubin sedang dapat disebabkan oleh: • Farmasi obat (terutama antipsikotik , beberapa hormon seks , dan berbagai obat lain) • Sulfonamid adalah kontraindikasi pada bayi kurang dari 2 bulan (kecuali bila digunakan dengan pirimetamin dalam mengobati toksoplasmosis ) karena mereka meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi menyebabkan kernikterus . • Hepatitis (tingkat mungkin sedang atau tinggi) • Kemoterapi • Bilier striktur (jinak atau ganas)
Sangat tinggi kadar bilirubin dapat disebabkan oleh: • Neonatal hiperbilirubinemia , dimana hati bayi baru lahir tidak mampu untuk memproses bilirubin menyebabkan penyakit kuning • Obstruksi saluran empedu yang luar biasa besar, batu misalnya di saluran empedu, tumor menghalangi saluran empedu dll • Hati yang berat kegagalan dengan sirosis (misalnya sirosis bilier primer ) • Crigler-Najjar sindrom • Dubin-Johnson syndrome • Choledocholithiasis (kronis atau akut)
PEMERIKSAAN URINE ATAS INDIKASI UROBILIN
Tujuan Untuk menentukan adanya urobilin dalam urine Prinsip
Definisi urobilin :
Urobilin adalah pigmen alami dalam urin yang menghasilkan warna kuning. Ketika urin kental, urobilin dapat membuat tampilan warna oranye-kemerahan yang intensitasnya bervariasi dengan derajat oksidasi, dan kadang-kadang menyebabkan kencing terlihat merah atau berdarah.
Banyak tes urin (urinalisis) yang memantau jumlah urobilin dalam urin karena merupakan zat penting dalam metabolisme/ produksi urin. Tingkat urobilin dapat memberikan wawasan tentang efektivitas fungsi saluran kemih.
Urobilinogen adalah larut dalam air dan transparan produk yang merupakan produk dengan pengurangan bilirubin dilakukan oleh interstinal bakteri . Hal ini dibentuk oleh pemecahan hemoglobin. Sementara setengah dari Urobilinogen beredar kembali ke hati, setengah lainnya diekskresikan melalui feses sebagai urobilin. Ketika pernah ada kerusakan hati, kelebihan itu akan dibuang keluar melalui ginjal. Ini siklus ini dikenal sebagai Urobilinogen enterohepatik siklus . Ada dapat berbagai faktor yang dapat menghambat ini siklus . Salah satu alasan menjadi gangguan lebih dari hemoglobin (hemolisis) karena malfungsi hati berbagai seperti hepatitis, sirosis. Ketika ini terjadi, Urobilinogen lebih diproduksi dan diekskresikan dalam urin. Pada saat seseorang menderita penyakit kuning, itu didiagnosa oleh warna kulit yang sedikit kuning dan warna kuning dari urin.Namun bila ada obstruksi pada saluran empedu, hal itu akan menyebabkan penurunan jumlah Urobilinogen dan ada lebih sedikit urobilin dalam urin. Lebih rendah jumlah urobilin Sof dapat disebabkan oleh hilangnya flora bakteri usus yang berperan dalam sintesa produk HTI.
Untuk mendeteksi jenis kerusakan di hati, tes Urobilinogen dilakukan dengan mengukur kadar uribilinogendalam urin. Reaksi Aldehid Ehrlich adalah tes umum yang digunakan untuk menguji tingkat Urobilinogen.Sebuah benzaldehida dengan keberadaan asam berubah warna jika Urobilinogen hadir untuk warna merah merah muda. Diubah atau tidak adanya lengkap tingkat Urobilinogen biasanya menunjukkan disfungsi hati. Dan peningkatan tingkat petunjuk Urobilinogen urin ke warna merah darah Hemolisis sel. Tujuan utama dari tes ini adalah untuk membantu mengetahui penghalang hati tambahan seperti penyumbatan saluran empedu umum dan juga untuk memungkinkan hati serta gangguan hematologi.
Tingkat Urobilinogen dalam urin • Dalam urin: kisaran Urobilinogen normal adalah kurang dari 17 umol / L (
Pembentukan urobilin :
Bilirubin terkonjugasi yang mencapai ileum terminal dan kolon dihidrolisa oleh enzym bakteri β glukoronidase dan pigmen yang bebas dari glukoronida direduksi oleh bakteri usus menjadi urobilinogen, suatu senyawa tetrapirol tak berwarna. Sejumlah urobilinogen diabsorbsi kembali dari usus ke perdarahan portal dan dibawa ke ginjal kemudian dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna kuning pada urine. Sebagian besar urobilinogen berada pada feces akan dioksidasi oleh bakteri usus membentuk sterkobilin yang berwarna kuning kecoklatan.
Pemeriksaan urine atas indikasi urobilinogen
Empedu, yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sejumlah besar urobilinogen berkurang di faeses, sejumlah besar kembali ke hati melalui aliran darah; di sini urobilinogen diproses ulang menjadi empedu, dan kira-kira sejumlah 1% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin.
Ekskresi urobilinogen ke dalam urine kira-kira 1-4 mg/24jam. Ekskresi mencapai kadar puncak antara jam 14.00 – 16.00, oleh karena itu dianjurkan pengambilan sampel dilakukan pada jam-jam tersebut.
Masalah Klinis
Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi.
Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik oleh sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar, hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar), penyakit jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus, mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit.
Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit. Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil urobilinogen.
Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif, kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah empedu yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah, kolelitiasis, diare yang berat.
Benda Keton
Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam β-hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar.
Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis. Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari 50 mg/dl.
Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atu serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.
Nilai Rujukan
Dewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl)
Masalah Klinis
Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic (ketoasidosis), kelaparan atau malnutrisi, diet rendah karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat, senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida, piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji (bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein).
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
- Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat menyebabkan temuan positif palsu. • Obat tertentu (Lihat pengaruh obat)
- Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu
- Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat
- Anak penderita diabetes cenderung mengalami ketonuria daripada penderita dewasa.
Pemeriksaan urine atas indikasi Bilirubin
Secara normal, bilirubin tidak dijumpai di urin. Bilirubin terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor ke hati, tempat bilirubin berkonjugasi dan diekskresi dalam bentuk empedu. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk) ini larut dalam air dan diekskresikan ke dalam urin jika terjadi peningkatan kadar di serum. Bilirubin tak terkonjugasi (bilirubin indirek) bersifat larut dalam lemak, sehingga tidak dapat diekskresikan ke dalam urin.
Pengujian harus dilakukan dalam waktu 1 jam, dan urin harus dihindarkan dari pajanan sinar matahari (sinar ultraviolet) langsung agar bilirubin tidak teroksidasi menjadi biliverdin.
Nilai Rujukan
Normal : negatif (kurang dari 0.5mg/dl)
Bilirubinuria (bilirubin dalam urin) mengindikasikan gangguan hati atau saluran empedu, seperti pada ikterus parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik. Urin yang mengadung bilirubin yang tinggi tampak berwarna kuning pekat, dan jika digoncang-goncangkan akan timbul busa.
Tujuan: Untuk menentukan adanya bilirubin dalam urine
Tujuan : Untuk mengetahui ada tidaknya Bilirubin dan Urobilinogen dalam urin dan untuk mengetahui sumbatan pada empedu.
Bilirubin ( sebelumnya disebut sebagai hematoidin ) adalah produk rincian kuning normal hemekatabolisme. Heme ditemukan dalam hemoglobin, komponen utama dari sel darah merah . Bilirubin diekskresikan dalam empedu dan urin , dan peningkatan kadar dapat mengindikasikan penyakit tertentu.Hal ini bertanggung jawab untuk warna kuning memar , warna kuning air seni (melalui produk pemecahan direduksi, urobilin ), warna coklat dari kotoran (melalui konversi kepada stercobilin ), dan perubahan warna kuning pada penyakit kuning .
Fungsi bilirubin :
Bilirubin dibuat oleh aktivitas reduktase biliverdin pada biliverdin , pigmen empedu hijau tetrapyrrolic yang juga merupakan produk katabolisme heme.Bilirubin, ketika teroksidasi, beralih menjadi biliverdin sekali lagi. Siklus ini, selain demonstrasi aktivitas antioksidan ampuh bilirubin, telah menyebabkan hipotesis bahwa peran utama fisiologis bilirubin adalah sebagai antioksidan seluler
Kenaikan ringan pada bilirubin dapat disebabkan oleh: • Hemolisis atau pemecahan peningkatan sel darah merah • Sindrom Gilbert – kelainan genetik metabolisme bilirubin yang dapat mengakibatkan penyakit kuning yang ringan, ditemukan pada sekitar 5% dari populasi • Rotor sindrom : non-gatal sakit kuning, dengan kenaikan bilirubin dalam serum pasien, terutama dari jenis yang terkonjugasi. Kenaikan bilirubin sedang dapat disebabkan oleh: • Farmasi obat (terutama antipsikotik , beberapa hormon seks , dan berbagai obat lain) • Sulfonamid adalah kontraindikasi pada bayi kurang dari 2 bulan (kecuali bila digunakan dengan pirimetamin dalam mengobati toksoplasmosis ) karena mereka meningkatkan bilirubin tak terkonjugasi menyebabkan kernikterus . • Hepatitis (tingkat mungkin sedang atau tinggi) • Kemoterapi • Bilier striktur (jinak atau ganas)
Sangat tinggi kadar bilirubin dapat disebabkan oleh: • Neonatal hiperbilirubinemia , dimana hati bayi baru lahir tidak mampu untuk memproses bilirubin menyebabkan penyakit kuning • Obstruksi saluran empedu yang luar biasa besar, batu misalnya di saluran empedu, tumor menghalangi saluran empedu dll • Hati yang berat kegagalan dengan sirosis (misalnya sirosis bilier primer ) • Crigler-Najjar sindrom • Dubin-Johnson syndrome • Choledocholithiasis (kronis atau akut).
PEMERIKSAAN URINE ATAS INDIKASI UROBILIN
Tujuan Untuk menentukan adanya urobilin dalam urine Prinsip
Definisi urobilin :
Urobilin adalah pigmen alami dalam urin yang menghasilkan warna kuning. Ketika urin kental, urobilin dapat membuat tampilan warna oranye-kemerahan yang intensitasnya bervariasi dengan derajat oksidasi, dan kadang-kadang menyebabkan kencing terlihat merah atau berdarah.
Banyak tes urin (urinalisis) yang memantau jumlah urobilin dalam urin karena merupakan zat penting dalam metabolisme/ produksi urin. Tingkat urobilin dapat memberikan wawasan tentang efektivitas fungsi saluran kemih.
Urobilinogen adalah larut dalam air dan transparan produk yang merupakan produk dengan pengurangan bilirubin dilakukan oleh interstinal bakteri . Hal ini dibentuk oleh pemecahan hemoglobin. Sementara setengah dari Urobilinogen beredar kembali ke hati, setengah lainnya diekskresikan melalui feses sebagai urobilin. Ketika pernah ada kerusakan hati, kelebihan itu akan dibuang keluar melalui ginjal. Ini siklus ini dikenal sebagai Urobilinogen enterohepatik siklus . Ada dapat berbagai faktor yang dapat menghambat ini siklus . Salah satu alasan menjadi gangguan lebih dari hemoglobin (hemolisis) karena malfungsi hati berbagai seperti hepatitis, sirosis. Ketika ini terjadi, Urobilinogen lebih diproduksi dan diekskresikan dalam urin. Pada saat seseorang menderita penyakit kuning, itu didiagnosa oleh warna kulit yang sedikit kuning dan warna kuning dari urin.Namun bila ada obstruksi pada saluran empedu, hal itu akan menyebabkan penurunan jumlah Urobilinogen dan ada lebih sedikit urobilin dalam urin. Lebih rendah jumlah urobilin Sof dapat disebabkan oleh hilangnya flora bakteri usus yang berperan dalam sintesa produk HTI.
Untuk mendeteksi jenis kerusakan di hati, tes Urobilinogen dilakukan dengan mengukur kadar uribilinogendalam urin. Reaksi Aldehid Ehrlich adalah tes umum yang digunakan untuk menguji tingkat Urobilinogen.Sebuah benzaldehida dengan keberadaan asam berubah warna jika Urobilinogen hadir untuk warna merah merah muda. Diubah atau tidak adanya lengkap tingkat Urobilinogen biasanya menunjukkan disfungsi hati. Dan peningkatan tingkat petunjuk Urobilinogen urin ke warna merah darah Hemolisis sel. Tujuan utama dari tes ini adalah untuk membantu mengetahui penghalang hati tambahan seperti penyumbatan saluran empedu umum dan juga untuk memungkinkan hati serta gangguan hematologi.
Tingkat Urobilinogen dalam urin • Dalam urin: kisaran Urobilinogen normal adalah kurang dari 17 umol / L (
Pembentukan urobilin :
Bilirubin terkonjugasi yang mencapai ileum terminal dan kolon dihidrolisa oleh enzym bakteri β glukoronidase dan pigmen yang bebas dari glukoronida direduksi oleh bakteri usus menjadi urobilinogen, suatu senyawa tetrapirol tak berwarna. Sejumlah urobilinogen diabsorbsi kembali dari usus ke perdarahan portal dan dibawa ke ginjal kemudian dioksidasi menjadi urobilin yang memberi warna kuning pada urine. Sebagian besar urobilinogen berada pada feces akan dioksidasi oleh bakteri usus membentuk sterkobilin yang berwarna kuning kecoklatan.
Pemeriksaan urine atas indikasi urobilinogen
Empedu, yang sebagian besar dibentuk dari bilirubin terkonjugasi mencapai area duodenum, tempat bakteri usus mengubah bilirubin menjadi urobilinogen. Sejumlah besar urobilinogen berkurang di faeses, sejumlah besar kembali ke hati melalui aliran darah; di sini urobilinogen diproses ulang menjadi empedu, dan kira-kira sejumlah 1% diekskresikan oleh ginjal ke dalam urin.
Ekskresi urobilinogen ke dalam urine kira-kira 1-4 mg/24jam. Ekskresi mencapai kadar puncak antara jam 14.00 – 16.00, oleh karena itu dianjurkan pengambilan sampel dilakukan pada jam-jam tersebut.
Masalah Klinis
Peningkatan ekskresi urobilinogen dalam urine terjadi bila fungsi sel hepar menurun atau terdapat kelebihan urobilinogen dalam saluran gastrointestinal yang melebehi batas kemampuan hepar untuk melakukan rekskresi.
Urobilinogen meninggi dijumpai pada : destruksi hemoglobin berlebihan (ikterik hemolitika atau anemia hemolitik oleh sebab apapun), kerusakan parenkim hepar (toksik hepar, hepatitis infeksiosa, sirosis hepar, keganasan hepar), penyakit jantung dengan bendungan kronik, obstruksi usus, mononukleosis infeksiosa, anemia sel sabit.
Hasil positif juga dapat diperoleh setelah olahraga atau minum atau dapat disebabkan oleh kelelahan atau sembelit. Orang yang sehat dapat mengeluarkan sejumlah kecil urobilinogen.
Urobilinogen urine menurun dijumpai pada ikterik obstruktif, kanker pankreas, penyakit hati yang parah (jumlah empedu yang dihasilkan hanya sedikit), penyakit inflamasi yang parah, kolelitiasis, diare yang berat.
Benda Keton
Badan keton terdiri dari 3 senyawa, yaitu aseton, asam aseotasetat, dan asam β-hidroksibutirat, yang merupakan produk metabolisme lemak dan asam lemak yang berlebihan. Badan keton diproduksi ketika karbohidrat tidak dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang disebabkan oleh : gangguan metabolisme karbohidrat (mis. diabetes mellitus yang tidak terkontrol), kurangnya asupan karbohidrat (kelaparan, diet tidak seimbang : tinggi lemak – rendah karbohidrat), gangguan absorbsi karbohidrat (kelainan gastrointestinal), atau gangguan mobilisasi glukosa, sehingga tubuh mengambil simpanan asam lemak untuk dibakar.
Peningkatan kadar keton dalam darah akan menimbulkan ketosis sehingga dapat menghabiskan cadangan basa (mis. bikarbonat, HCO3) dalam tubuh dan menyebabkan asidosis. Pada ketoasidosis diabetik, keton serum meningkat hingga mencapai lebih dari 50 mg/dl.
Keton memiliki struktur yang kecil dan dapat diekskresikan ke dalam urin. Namun, kenaikan kadarnya pertama kali tampak pada plasma atu serum, kemudian baru urin. Ketonuria (keton dalam urin) terjadi akibat ketosis. Benda keton yang dijumpai di urine terutama adalah aseton dan asam asetoasetat.
Nilai Rujukan
Dewasa dan anak : uji keton negatif (kurang dari15 mg/dl)
Masalah Klinis
Uji keton positif dapat dijumpai pada : Asidosis diabetic (ketoasidosis), kelaparan atau malnutrisi, diet rendah karbohidrat, berpuasa, muntah yang berat, pingsan akibat panas, kematian janin. Pengaruh obat : asam askorbat, senyawa levodopa, insulin, isopropil alkohol, paraldehida, piridium, zat warna yang digunakan untuk berbagai uji (bromsulfoftalein dan fenosulfonftalein).
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Hasil Laboratorium
- Diet rendah karbohidrat atau tinggi lemak dapat menyebabkan temuan positif palsu. • Obat tertentu (Lihat pengaruh obat)
- Urin disimpan pada temperature ruangan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan hasil uji negaif palsu
- Adanya bakteri dalam urin dapat menyebabkan kehilangan asam asetoasetat
- Anak penderita diabetes cenderung mengalami ketonuria daripada penderita dewasa.
No comments:
Post a Comment